Midilibre.fr
Tous les blogs | Alerter le modérateur| Envoyer à un ami | Créer un Blog

18/08/2012

Un antibactérien courant potentiellement dangereux pour la santé (2)

lu sur : 

http://www.lepoint.fr/chroniqueurs-du-point/anne-jeanblanc/le-triclosan-bientot-banni-des-produits-d-hygiene-18-08-2012-1496958_57.php

Le triclosan bientôt banni des produits d'hygiène

Sitôt sa toxicité musculaire évoquée, des fabricants annoncent qu'ils vont retirer cet antibactérien de leurs gammes.

 Par

Le Point . 18/8/2012

Présent dans de nombreux produits d'hygiène personnelle, comme le savon liquide, le dentifrice ou le déodorant, le triclosan pourrait faire plus de mal que de bien, si l'on en croit les conclusions d'une nouvelle étude. Car non seulement il est déjà soupçonné d'agir comme un perturbateur endocrinien, mais, en plus, il altérerait la fonction musculaire, et en particulier celle du muscle cardiaque. C'est en tout cas ce que des chercheurs américains viennent de montrer chez des souris et de petits poissons (les vairons). À peine publiés dans les comptes rendus de l'Académie américaine des sciences (PNAS) (*), ces résultats ont provoqué des réactions chez les industriels.

En pratique Isaac Pessah, toxicologue à l'université de Californie-Davis, et ses collègues ont injecté aux animaux différentes doses de triclosan. Pour les plus élevées (pouvant correspondre à celles rencontrées par l'homme dans sa vie quotidienne), ils ont remarqué que les muscles des souris se contractaient plus difficilement. "Nous avons été surpris par l'importance de l'altération de l'activité musculaire dans des organes très divers, à la fois dans le muscle cardiaque et dans les autres muscles", a déclaré l'un des coauteurs de l'étude. Le triclosan a eu un effet dépresseur "vraiment spectaculaire" sur la fonction cardiaque des souris tandis que la capacité à nager des poissons étudiés a diminué de façon sensible après 7 jours d'exposition à l'antibactérien. Le triclosan pourrait avoir des conséquences négatives chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque qui l'utiliseraient de façon massive, met en garde un autre signataire de l'article.

Disparition progressive

D'autres études animales effectuées ces dernières années sur le triclosan ont évoqué, outre son effet sur le fonctionnement de la thyroïde, un risque augmenté d'allergie et de développement d'une résistance à certains antibiotiques. Tout cela a conduit l'agence américaine du médicament (FDA) et l'agence américaine de protection de l'environnement (EPA) à réévaluer ce produit. Leur verdict devrait tomber l'an prochain. En attendant, la FDA estime que le triclosan est efficace pour prévenir la gingivite et reconnaît, sur son site, ne pas avoir - encore ? - suffisamment de preuves pour recommander de moins utiliser les produits contenant cette substance. Néanmoins, elle ajoute que rien ne permet aujourd'hui d'affirmer que le savon antibactérien est supérieur au savon normal.

Sans attendre plus longtemps, la société américaine Johnson & Johnson (qui commercialise notamment les marques Roc, Neutrogena, Biafine, Le Petit Marseillais...) vient d'annoncer la "disparition totale" du triclosan et de certaines "substances préoccupantes" (comme les phtalates et les parabènes) de ses produits d'hygiène. Mais cela se fera progressivement, d'abord dans les produits pour bébés (d'ici à 2013). Concernant ceux destinés aux adultes, il faudra attendre 2015. En revanche, la société Colgate Palmolive avait pris une longueur d'avance en supprimant dès 2011 cet antibactérien de tous ses produits, à l'exception du dentifrice Colgate Total (destiné à combattre les gingivites). Quant à la chaîne Marks & Spencer, elle avait banni le triclosan de ses tablettes dès 2004.

-----------------

(*) voir :

http://www.pnas.org/content/early/2012/08/08/1211314109.abstract

Abstract - PNAS

www.pnas.org/content/.../1211314109.abstract

Triclosan impairs excitation–contraction coupling and Ca2+ dynamics in striated muscle

  1. Gennady Cherednichenkoa,1,
  2. Rui Zhanga,1,
  3. Roger A. Bannisterb,1,
  4. Valeriy Timofeyevc,
  5. Ning Lic,
  6. Erika B. Fritscha,
  7. Wei Fenga,
  8. Genaro C. Barrientosa,
  9. Nils H. Schebbd,
  10. Bruce D. Hammockd,2,
  11. Kurt G. Beame,
  12. Nipavan Chiamvimonvatc,f, and
  13. Isaac N. Pessaha,2

+ Author Affiliations

  1. aDepartment of Molecular Biosciences, School of Veterinary Medicine,
  2. cDivision of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, and
  3. dDepartment of Entomology and Cancer Center, University of California, Davis, CA 95616;
  4. bCardiology Division, Department of Medicine, and
  5. eDepartment of Physiology and Biophysics, University of Colorado Denver-Anschutz Medical Campus, Aurora, CO 80045; and
  6. fDepartment of Veterans Affairs, Northern California Health Care System, Mather, CA 95655
  1. Contributed by Bruce D. Hammock, July 13, 2012 (sent for review June 18, 2012)

Abstract

Triclosan (TCS), a high-production-volume chemical used as a bactericide in personal care products, is a priority pollutant of growing concern to human and environmental health. TCS is capable of altering the activity of type 1 ryanodine receptor (RyR1), but its potential to influence physiological excitation–contraction coupling (ECC) and muscle function has not been investigated. Here, we report that TCS impairs ECC of both cardiac and skeletal muscle in vitro and in vivo. TCS acutely depresses hemodynamics and grip strength in mice at doses ≥12.5 mg/kg i.p., and a concentration ≥0.52 μM in water compromises swimming performance in larval fathead minnow. In isolated ventricular cardiomyocytes, skeletal myotubes, and adult flexor digitorum brevis fibers TCS depresses electrically evoked ECC within ∼10–20 min. In myotubes, nanomolar to low micromolar TCS initially potentiates electrically evoked Ca2+ transients followed by complete failure of ECC, independent of Ca2+ store depletion or block of RyR1 channels. TCS also completely blocks excitation-coupled Ca2+ entry. Voltage clamp experiments showed that TCS partially inhibits L-type Ca2+ currents of cardiac and skeletal muscle, and [3H]PN200 binding to skeletal membranes is noncompetitively inhibited by TCS in the same concentration range that enhances [3H]ryanodine binding. TCS potently impairs orthograde and retrograde signaling between L-type Ca2+ and RyR channels in skeletal muscle, and L-type Ca2+ entry in cardiac muscle, revealing a mechanism by which TCS weakens cardiac and skeletal muscle contractility in a manner that may negatively impact muscle health, especially in susceptible populations.                   

Les commentaires sont fermés.